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让癌症自我毁灭的新方法

上传时间:2019-07-04阅读次数:编辑:山城铸造
 
多年来,研究人员一直试图瞄准一种名为MYC的基因,这种基因在发生突变或过度表达时,可以驱动多种癌症类型的肿瘤生长,但事实证明,要成功击中这个目标并不容易。现在,宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现了一种新的途径,可以作为MYC的合作伙伴,这可能是它的致命弱点。该途径涉及一种叫做ATF4的蛋白质,当它被阻断时,它会导致癌细胞产生过多的蛋白质而死亡。这些在细胞系和小鼠模型中的发现可能为一种新的治疗方法指明了方向,因为可以阻止ATF4合成的抑制剂已经存在。《自然细胞生物学》杂志今天发表了这项发现。
 
MYC是一种控制正常细胞生长的基因,但当它在癌症中发生突变或扩增时,它会引发连锁反应,帮助肿瘤无法控制地生长。虽然目前还没有针对它的具体方法,但之前的研究已经把重点放在阻断链中的其他步骤上,作为阻止肿瘤生长的一种变通方法。康斯坦丁·库曼尼斯博士是放射肿瘤学理查德·张伯伦教授、放射肿瘤学副主席兼研究部门主任,他领导的研究小组此前曾表明,在某些肿瘤中,其中一个步骤是由一种名为PERK的激酶调控的,这种激酶激活ATF4。然而,在这项新的研究中,他们已经表明,阻止PERK并不总是能阻止肿瘤的生长,因为MYC实际上控制了第二个过程,这个过程可以作为系统中的冗余并行工作。这项研究发现了第二种激酶,称为GCN2。
 
“我们学到的是,我们需要更进一步下游阻止肿瘤生长,癌细胞无法轻易逃脱,和我们的研究确定了目标这样做,“Koumenis说,谁是文章的第二作者在本研究连同大卫。另,博士学位,教授海伦Diller家庭综合癌症中心的泌尿科加州大学,旧金山分校。
 
这项研究表明,另一种方法是针对ATF4本身,因为它是两个信号通路收敛的点,这意味着有更少的冗余构建允许癌症生存。研究结果还表明,ATF4开启了MYC生长所需的基因,并控制着细胞制造特定蛋白质4E-BP的速度。当研究人员在细胞或小鼠中敲除ATF4时,他们发现肿瘤细胞继续构建这些蛋白质,最终由于压力而死亡。这阻止了患有淋巴瘤和结直肠癌的小鼠的肿瘤生长。本研究还发现,当人类肿瘤由MYC驱动时,ATF4及其蛋白伴侣4E-BP也过度表达,这进一步证明了这些发现可能为人类提供一种可行的方法。
 
“这向我们展示了靶向ATF4对myc依赖性肿瘤的潜在影响,这是我们已经在研究的。我们还在努力证实这种方法不会造成任何严重的脱靶效应。”
 
研究人员表示,未来的研究还将集中于继续调查ATF4为何会这样工作,这可能有助于他们了解该链中是否存在其他潜在目标。
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